第228章 这论文，有东西的啊！

第228章 这论文，有东西的啊！

郑文默默的看着母女俩讨论，对于是否要用临床药物的事情，决定权并不在他身上。

在讨论一阵后，吴教授女儿突然看向郑文问道：“郑主任，国外的辉瑞公司不是说有一款治疗胰腺癌的靶向药物吗。

他们那个药物经过了临床试验，有足够保证，你们能弄到这种药物吗？”

郑文叹了口气，如果有那药，他还会为这件事情而发愁吗？

郑文说道：“你也应该知道，辉瑞公司早就已经发了通告，这款药物不考虑在国内上市。”

一旁吴太太问道：“那难道就没有别的办法了吗？”

郑文摇了摇头，现在这种情况，摆在眼前的就只有两个选择，一个是保守治疗，另一个是参加临床试药。

保守治疗肯定是死路一条，以目前的情况，顶多再活两三个月。

参加临床试验的话，还是有一定机会的。

吴教授女儿也是一咬牙开口说道：“妈，实在不行，我们就转院去国外吧！”

郑文听完这话，表面上虽然没什么神色变化，但心中却忍不住的皱起眉头。

不过决定权在对方手里，他也不准备说什么，这毕竟是别人的家事，他一个外人也不好掺和。

“咳咳！”

然而，就在吴太太母女议论纷纷的时候，一道咳嗽的声音突然在病房里响起。www.hebart.net 古书小说网

众人回头一看，发现躺在病床上的吴教授不知道什么时候已经醒了。

吴教授沙哑着嗓子说道：“郑主任，就用那药吧。”

显然，从吴教授已经醒了很久了，之前几人的交谈，他都听在耳边，只不过一直没有说话而已。

郑文愣了一下：“吴教授，你是说？”

“我同意参加临床试验，就用那临床药物吧。”吴教授开口说道。

吴教授的话让吴太太母女顿时大惊失色，吴教授女儿更是面露不解：“为什么啊，爸？”

吴教授只是摆了摆手说道：“太麻烦了，我经不起这样的折腾了。”

“可是.”

吴教授女儿还想要说一些什么，但直接被吴教授给打断了：“行了，就这样吧，我已经决定好了。”

郑文也不对说什么，他拿出早已经准备好的申请书，让吴教授在申请书上签好字之后。

郑文将申请书收好说道：“那行，吴教授，我们这边会尽快安排。”

斯坦福大学。

卢生平紧皱眉头翻阅着最近的一些试验数据。

良久之后，卢生平摇了摇头，放弃了这一批失败的试验数据。

他关掉了电脑屏幕上的软件后，无力的揉了揉自己眉心。

他是斯坦福大学医学部的一名华人教授，他的研究主要是围绕着胰腺癌进行。

但最近他的研究陷入了瓶颈。

这些年来，他一直研究着胰腺癌的机制，试图找到一个能对胰腺癌起作用的药物分子。

但可惜的是，最近他的研究迟迟没有进展。

这种感觉就像是被限制在一层薄膜，只要突破这层薄膜，迎接他的就是另一番广袤的天地，可问题是，他始终无法突破这层薄膜。

这让卢生平感觉很是苦恼。

“叮咚。”

一声提示打断了卢生平的思绪，卢生平扫了一眼电脑，是邮箱传来的提示，有一封新邮件。

卢生平打开邮件，发现是Cell期刊的编辑给他发过来的邮件。

意思倒也很简单，Cell收到了一篇论文，是有关于胰腺癌的研究。

而目前研究胰腺癌的学者中，卢生平比较有权威，所以想请卢生平作为这篇论文的审稿人。

同行？

卢生平眉头一挑，不过也正好，他最近刚好没有任何头绪，看看能不能从对方的文章里获取到什么思路。

于是卢生平也没有多想，随即便给Cell的编辑回信，将这件事情答应了下来。

很快，对方又给卢生平发过来的一封邮件，邮件里带着一个附件。

卢生平没有多想，他直接打开附件，目光从这篇论文的标题扫过。

然而，仅仅只是一眼，卢生平顿时被这篇论文的标题给吸引住了。

《靶向Pin1可以明显抑制CAF增殖，并达到治疗胰腺癌的效果》！

这是新靶点？

卢生平顿时来了兴趣。

要知道，新靶点一直都是胰腺癌的研究热点，不少研究都是寻找新的新靶点进行的。

只不过哪些研究中，找到的所谓的新靶点，对治疗胰腺癌的作用可以说是微乎其微。

希望这篇论文能真有一点价值的东西。

卢生平一边想着，目光一边从论文的摘要扫过。

“Pin1通过作用于CAFs驱动促结缔组织增生和免疫抑制TME，同时激活多种癌症途径”

“因此，Pin1抑制同时阻断多种癌症途径，破坏促结缔组织增生和免疫抑制环境，使胰腺癌可治愈.”

嗯.一般般吧。

卢生平扫了一眼论文的摘要后，心中默默的给了一个评价。

同时心中的期待也不由的下降了一个等级。

在他看来，这个摘要真的没有什么出彩的地方。

但他作为一名审稿人，自然不能凭着一个摘要，就全盘否定一篇论文。

卢生平接着继续往下看。

研究方法也十分一般，也就一个对照试验，没什么太出彩的地方。

卢生平一边看着，同时在心中默默的给出自己的评价。

如果非要说这篇论文有什么有优点的话。

可能就是思路严谨，数据扎实吧，然后外加一个图画的不错。

这一点倒是值得加分。

不过，这并不足以在他这里过稿。

很快，卢生平就看到了后续的实验结果。

“肽基脯氨酰异构酶Pin1在功能上，除了激活多种癌症途径外，还通过作用于基质细胞并通过作用于pS929-HIP1R诱导癌症细胞内吞和降解PD-L1和ENT1”

“Pin1驱动促结缔组织增生和免疫抑制TME，并促进肿瘤恶性度和耐药性.”

“通过对Pin1的抑制，70%的小鼠体内的胰腺癌病灶完全消失.”

嗯！

完全！消失？

还是70%！

原本还懒懒散散的卢生平，在看到这行字的时候，他猛然坐直了身子，整张脸都恨不得贴到电脑屏幕上了！

这论文，有东西的啊！